“刘霞”

他们因为对免疫系统防御功能的关键环节——“外周免疫耐受”机制的突破性发现，共同赢得了2025年的诺贝尔生理学与医学奖。玛丽·布伦科是美国系统生物学研究所的研究员，弗瑞德·拉姆斯德尔来自索诺玛生物治疗公司，而坂口志文则在大阪大学工作。他们的研究揭示了免疫系统如何有效地抑制自身的反应，保护人体的内部环境和组织免受损伤，这一发现对理解人类免疫系统的复杂性有着重要贡献，并有可能为未来的研究提供新的方向。

我们的身体每天都要对付上百万种微生物的入侵，而免疫系统是守护我们不受侵扰的重要卫士。但是，一些病原体外形多变甚至可以伪装成人体细胞的“样子”，以躲避免疫系统的攻击。那么，如何让免疫系统辨认出敌人和自己呢？

三位专家给出的答案指出了在人体内负责“调停”的角色——即调节性T细胞。这种细胞可以有效地抑制过度旺盛的免疫反应，防止免疫系统攻击自身的组织细胞。

“他们揭示的理论影响了我们关于人体免疫系统运作方式的认知，并说明了为什么许多人并没有罹患严重自身免疫病的原因”，诺贝尔奖评审委员会主席欧莱·卡普强调。

1995年，坂口志文的研究向学界共识发起了挑战。当时，科学界普遍认为免疫耐受主要依赖“中枢耐受”过程清除胸腺内可能攻击自身组织的免疫细胞，私家侦探，侦探公司，调查公司，查人找物，商务调查，出轨外遇调查，婚外情调查，私人调查，19209219596但是，在经过了“中枢耐受”这一过程后，仍有一部分T细胞具有潜在攻击性，并未被成功地清除掉。

他最初鉴定出一组能够检测并协调其他免疫细胞的调节性T细胞亚群——这类T细胞对自身的组织保持耐受性，并抵御自身免疫性疾病。这一发现有助于完善所谓的外周免疫耐受理论框架。

时间已到2001年，在对一种导致多器官自身免疫疾病的模型小鼠研究时，研究人员发现其病因正是源于关键基因FOXP3的突变。进一步的研究揭示了这一情况：人体内FOXP3基因变异可引发罕见而致命的遗传性疾病，名为免疫失调、多内分泌腺病、肠病伴X染色体连锁综合征。该疾病是由FOXP3基因发生突变所致，导致调节性T细胞功能障碍从而引发严重自身免疫反应，进而对肠道、内分泌腺以及皮肤等多个器官造成破坏。

两年后，坂口志文将这两项发现整合在一起，证明FOXP3基因是调节性T细胞发育和功能的基础主控因素。在缺乏FOXP3的实验鼠体内，它们无法生成功能性调节性T细胞，并迅速出私家侦探，侦探公司，调查公司，查人找物，商务调查，出轨外遇调查，婚外情调查，私人调查，19209219596现全身性的自身免疫反应。这项研究不仅为调节性T细胞提供了分子基础，也标志着该领域进入了一个由功能与机制系统解析的新阶段。

如今，调节性T细胞被视为免疫稳态的关键调控因子，它们就如同体内不可或缺的“哨兵”，不断地监控和维护着其它免疫细胞的健康状态，并确保免疫应答的精确性和度量尺度，以避免损害健康的组织细胞。

三位获奖者的成果不仅开辟了一片崭新的学术领地，“外周免疫耐受”这一关键领域，还对癌症和自身免疫性疾病的研究带来了创新动力。他们正在进行的以调节性T细胞为对象的疗法研究正在被探索用于治疗1型糖尿病、类风湿关节炎等自身免疫疾病，并且有希望在器官移植手术方面取得重大突破。

从基础研究领域至临床实验应用，布鲁克、拉莫斯德尔与坂口志文的研究，将人体内对入侵者的防范与保护的协调机制一一定型化，并成功揭示了这一过程中的奥秘所在，对于维护人类健康起到至关重要的作用。

(图片来源：诺贝尔奖官方网站)